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本文目录

IgA肾病简介高钙血症肾病简介IgA肾病简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6 IgA肾病的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10病因 11发病机制 11.1发病机制 11.2病理改变特点 12 IgA肾病的临床表现 13 IgA肾病的并发症 14实验室检查 14.1尿检 14.2免疫学检查 15其他辅助检查 16诊断 17鉴别诊断 18 IgA肾病的治疗 18.1一般治疗 18.2肾上腺皮质激素及免疫抑制剂 18.3免疫球蛋白 18.4鱼油（fish oil） 18.5其他 18.6透析及肾移植 19预后 20 IgA肾病的预防 21相关药品 22相关检查附： 1治疗IgA肾病的穴位 1拼音

IgAshèn bìng

2英文参考

IgA nephropathy

3概述

IgA肾病（IgA nephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。其临床表现多种多样，以血尿最为常见。IgA肾病可分为原发性和继发性两种类型，后者常继发于肝硬化、肠道疾病、关节炎、疱疹性皮炎等疾病，也以肾小球系膜区显著的IgA沉积为特点。原发性IgA肾病在世界许多地方被认为是一种最常见的肾小球肾炎，而且是导致终末期肾衰的常见原因之一，本文主要介绍原发性IgA肾病。

4疾病名称

IgA肾病

5英文名称

IgA nephropathy

6 IgA肾病的别名

IgA肾小球肾炎；免疫球蛋白a肾病

7分类

肾内科>原发性肾小球疾病

8 ICD号

N03.8

9流行病学

IgA肾病依赖病理诊断，因此其在普通人群中的发病率并不清晰。现有的流行病学资料均是以同期肾活体组织检查乃至肾脏病住院人数作参照对象统计得来的。中华儿科学会肾脏病学组统计全国20个单位，从1979～1994年共2315例肾活检标本中IgA肾病168例，占7.3%。该病在年长儿及成人中更多见，在原发性肾小球疾病肾活体组织检查中，IgA肾病在北美占10%左右，欧洲10%～30%，亚太地区最高，我国为30%，日本甚至高达50%。

10病因

病因还不十分清楚，与多种因素有关。多数学者认为本症是含有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能与呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌，或食物中的某些成分有关。

11发病机制 11.1发病机制

由于肾组织内有IgA、C3和和（或）IgA、IgG的沉积，因此IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎，其发病与IgA免疫异常密切相关，目前有关研究已深入到IgA分子结构水平。

（1）免疫球蛋白A的结构与特征：IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占血清总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以单体四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链稳定。依α重链抗原性不同将IgA分为2个血清型，即IgA1和IgA2。

IgA1是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2仅占10%～20%。IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m（1）和IgA2m（2），尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等。在IgA2m（1）结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非共价键连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接。

另一种形式的IgA称为分泌型IgA（SIgA），存在于人的外分泌物中，如唾液、眼泪、肠内分泌物以及初乳中。分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分（SC），组成（IgA）2JSC复合物。而血清型则是（IgA）2J组成。

J链由137个氨基酸构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个胱氨酸残基，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关。已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个半胱氨酸残基与α链相连的。两者都是由浆细胞产生，并且在分泌时就连接在一起了。

SC是由黏膜组织或分泌腺体中的上皮细胞合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。其多肽链上有5个同源区，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与Ig相似。现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚。SIgA的构型可能是：①一种堆加起来的Y型排列；②末端对末端的排列，两个IgA通过Fcα区相连接，组成双Y字型结构。

局部组织浆细胞产生的（IgA）2J通过：①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgAJSC，转送到一个囊泡中的顶端表面而分泌出去；②（IgA）2J经淋巴管进入血液循环，同肝细胞表面的SC结合而清除，再经肝细胞的囊泡机制而转进入胆道，并最终进入肠道。

血清IgA末端相互连接可形成末端开放的多聚体，而且一个明显的特征是多聚体大小的异质性，血清中IgA有20%是以多聚体形式存在的，且沉降系数为10s、13s、15s不等，此外IgA有易于同其他蛋白质形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键。IgA分子结构的这些特性在IgA肾病的发生上有重要意义。

（2）IgA在肾小球系膜区的沉积：在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的病理变化是相平行的。系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，毛细血管上的沉积则伴随血管内皮的改变。

引起IgA沉积的病理因素有：①抗原从黏膜处进入体内并*** IgA免疫系统，抗原成分范围很广包括微生物、食物（卵白蛋白、牛血清白蛋白、酪蛋白）等。②IgA免疫反应异常导致高分子量的多聚IgA形成。③结合抗原的多聚IgA通过静电（λ链）、受体（FeaR）或与纤维连接蛋白结合而沉积于肾脏，已发现血清中IgA纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征。④其他IgA清除机制（如肝脏）的受损或饱和。

现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λIgA1，IgA肾病患者的血清IgA1、多聚IgA、λIgA1水平均可见增高。患者B细胞存在β1，3半乳糖基转移酶（β1，3GT）的缺陷，导致IgA1绞链区O型糖基化时，末端链接的半乳糖减少，这一改变可能影响IgA1与肝细胞上的寡涎酸蛋白受体（ASGPR）结合而影响IgA的清除，而且能增加其与肾脏组织而沉积的结合。

Harpel等采用原位杂交技术研究发现IgA肾病肠道黏膜表达合成多聚IgA的必需成分J链mRNA水平降低，而骨髓则升高。此外，扁桃体PIgA1产生也增多。由于扁桃体PIgA产量远低于黏膜及骨髓，因此，沉积在肾组织中的PIgAl可能主要来源于骨髓而非扁桃体及黏膜。

（3）IgA肾病的免疫异常：对IgA肾病体液及细胞免疫的广泛研究，表明IgA肾病患者存在免疫异常，包括：

①自身抗体：Fornesier等已在肾病病人血清中发现有针对肾脏系膜细胞胞浆大分子成分的抗体。此外还有针对基底膜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原纤维层粘蛋白、Gliadin等成分的抗体。在部分病人血液中还发现IgA型抗中性粒细胞胞浆抗体（IgAANCA）。IgA肾病接受同种肾移植后，在移植肾中重新出现IgA肾病病理改变者高达40%～50%，这些资料均说明自身抗体在IgA肾病的发病中起重要作用。

②细胞免疫：研究表明，细胞免疫功能的紊乱也在IgA肾病发病中起重要作用。IgA特异性抑制T细胞活性的下降导致B淋巴细胞合成IgA的增加。T辅助细胞（Th）数在IgA肾病活动期也增高，因此活动期时Th/Ts增高。具有IgA特异性受体的T细胞称为Tα细胞，Tα细胞具有增加IgA产生的作用。有人发现IgA肾病尤其是表现为肉眼血尿的患者Tα明显增多，Tα辅助细胞明显增多导致了IgA合成的增多。

③细胞因子与炎症介质：许多细胞因子参与了免疫系统的调节，包括淋巴因子、白介素（interleukin，IL）、肿瘤坏死因子、多肽生长因子，这些细胞因子对于行使正常的免疫功能起重要作用，在异常情况下也会导致细胞因子网络的失调，从而产生免疫损伤。在肾小球系膜细胞增生的过程中，细胞因子与炎症介质（补体成分MAC、IL1、MCP1、活性氧等）发挥着重要作用。

④免疫遗传：已有家族成员先后患IgA肾病的报道，提示遗传因素在IgA肾病中有重要作用。IgA肾病相关的HLA抗原位点也报道不一，欧美以Bw35，日本和我国以DR4多见，也有报道我国北方汉族以DRWl2最多见，此外还有与B12、DR1以及ILRN.2等位基因，ACED/D基因型相关的报道。

11.2病理改变特点

光镜表现为肾小球系膜增生，程度从局灶、节段性增生到弥漫性系膜增生不等。部分系膜增生较重者可见系膜插入，形成节段性双轨。有时还见节段性肾小球硬化、毛细血管塌陷、球囊粘连。个别病变严重者可出现透明样变、全球硬化，个别有毛细血管管襻坏死及新月体形成。Masson染色可见系膜区大量嗜复红沉积物，这些沉积物具有诊断价值。Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及层粘蛋白，纤维连结蛋白在IgA肾病肾小球毛细血管襻的表达明显增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原在系膜区表达也明显增加，多数患者肾小管基底膜Ⅳ型胶原表达也增加。

电镜下主要为不同程度的系膜细胞和基质增生，在系膜区有较多的电子致密物沉积，有些致密物也可沉积于内皮下。近年报道，肾小球基底膜超微结构也有变化，10%左右的IgA肾病有基底膜变薄，究竟是合并薄基底膜病还是属于IgA肾病的继发改变尚不清楚。

WHO对本病的病理分级：

（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。

（2）Ⅱ级：少于50%的肾小球有系膜增生，罕有硬化、粘连和小新月体，称轻微病变，无小管和间质损害。

（3）Ⅲ级：局灶节段乃至弥漫性肾小球系膜增宽伴细胞增生，偶有粘连和小新月体，称局灶节段性肾小球肾炎。偶有局灶性间质水肿和轻度炎症细胞浸润。

（4）Ⅳ级：全部肾小球示明显的弥漫性系膜增生和硬化，伴不规则分布的、不同程度的细胞增生，经常可见到荒废的肾小球。少于50%的肾小球有粘连和新月体，称弥漫性系膜增生性肾小球肾炎。有明显的小管萎缩和间质炎症。

（5）Ⅴ级：与Ⅳ级相似但更严重，节段和（或）球性硬化、玻璃样变、球囊粘连，50%以上的肾小球有新月体，称之为弥漫硬化性肾小球肾炎。小管和间质的损害较Ⅳ级更严重。

12 IgA肾病的临床表现

IgA肾病多见于年长儿童及青年，男女比为2∶1，起病前多常有上呼吸道感染的诱因，也有由腹泻、泌尿系感染等诱发的报告。临床表现多样化，从仅有镜下血尿到肾病综合征，均可为起病时的表现，各临床表现型间也可在病程中相互转变，但在病程中其临床表现可相互转变。

80%的儿童IgA肾病以肉眼血尿为首发症状，北美及欧洲的发生率高于亚洲，常和上呼吸道感染有关（Berger病）；与上呼吸道感染间隔很短时间（24～72h），偶可数小时后即出现血尿，且多存在扁桃体肿大，扁桃体切除后，多数患者肉眼血尿停止发作。

也有些患儿表现为血尿和蛋白尿，此时血尿既可为发作性肉眼血尿，也可为镜下血尿。蛋白尿多为轻～中度。

以肾病综合征为表现的IgA肾病约占15%～30%，“三高一低”表现突出，起病前也往往很少合并呼吸道感染。

亦有部分病例表现为肾炎综合征，除血尿外，还有高血压、肾功能不全。高血压好发于年龄偏大者，成人占20%，儿童仅5%。高血压是IgA肾病病情恶化的重要标志，多数伴有肾功能的迅速恶化。不足5%的IgA肾病患者表现为急进性肾炎。

13 IgA肾病的并发症

部分病人发生肾功能不全，高血压,低蛋白血症。少数表现为急进性肾炎。

14实验室检查 14.1尿检

（1）血尿：临床上约40%～45%的患者表现为肉眼或显微镜下血尿，35%～40%的患者表现可为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。肉眼血尿可持续数小时至数天，后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿。

（2）蛋白尿：为轻度蛋白尿，一般尿蛋白定量＜1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。

14.2免疫学检查

（1）IgA增高：约1/4～l/2病人血IgA增高，主要是多聚体IgA的增多。

（2）循环免疫复合物：约1/5～2/3患儿血中可检出IgA循环免疫复合物和（或）IgG循环免疫复合物。

（3）抗“O”升高：少数患者有抗“O”滴度升高。

（4）补体：C3、C4多正常。

（5）其他：IgA型类风湿因子以及IgA型ANCA也时常为阳性，有人认为血中升高的IgA纤维结合蛋白复合物是IgA肾病的特征性改变，有较高诊断价值。

15其他辅助检查

必要时做B超、心电图和X线检查。免疫病理检查：肾脏免疫病理是确诊IgA肾病惟一关键的依据。有人进行皮肤免疫病理检查发现，20%～50%病人皮肤毛细血管壁上有IgA、C3、备解素的沉积，Bene等报告皮肤活体组织检查的特异性和敏感性分别为88%和75%。

16诊断

年长儿童反复发作性肉眼血尿,并多有上呼吸道或肠道感染的诱因，应考虑本病；表现为单纯镜下血尿或肉眼血尿或伴中等度蛋白尿时，也应怀疑IgA肾病，争取尽早肾活体组织检查。以肾病综合征、急进性肾炎综合征、高血压伴肾功能不全为表现者,也应考虑本病，确诊有赖肾活体组织检查。并注意除外能引起系膜IgA沉积的其他疾患。

17鉴别诊断

应除外其他能致成血尿的原因，如尿路损伤、高钙尿症、结石、结核、家族性良性血尿、Alport综合征、慢性肾炎的急性发作等。

在免疫病理上呈IgA沉着时，应注意多种其他全身性疾病时也可呈现肾小球内IgA沉着（此即继发的IgA肾病）。其常见原因如下：

1.全身性多系统疾病过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢性肝病、克罗恩病、疱疹样皮炎、强直性脊柱炎等。

2.感染性疾病支原体感染、弓形体病、肝炎病毒等。

3.其他血小板减少、冷球蛋白血症、红细胞增多症、非霍奇金淋巴瘤、巩膜炎、某些肠道或肺部癌肿等。

上述情况多可借助其他表现予以鉴别。

18 IgA肾病的治疗

既往认为对本病尚无特异疗法，而且预后相对较好，因此治疗措施不是很积极。但近年来随着对本病的认识深入，有许多研究证明积极治疗可以明显改善预后。IgA肾病从病理变化到临床表现都有很大差异，预后也有很大区别，因此，治疗措施必须做到个体化。

18.1一般治疗

儿童最多见的临床类型是反复发作性的肉眼血尿，且大多有诱因，如急性上呼吸道感染等，因此要积极控制感染，清除病灶，注意休息。短期抗生素治疗对于控制急性期症状也有一定作用。对于合并水肿、高血压的患儿，应相应给予利尿消肿，降压药物治疗，并采用低盐、低蛋白饮食。

18.2肾上腺皮质激素及免疫抑制剂

对于以肾病综合征或急进性肾炎综合征起病的患儿，应予以皮质激素及免疫抑制剂治疗。日本曾作全国范围多中心对照研究，采用泼尼松及免疫抑制治疗IgA肾病的患儿，其远期肾功能不全的比例要明显低于使用一般性治疗的患儿。

Kabayashi曾回顾性研究二组病人，一组为29例，蛋白尿＞2g/d，泼尼松治疗1～3年，随访2～4年，结果表明早期的激素治疗（Ccr在70ml/min以上时）对于稳定肾功能、延缓疾病进展有益。对另一组18例蛋白尿1～2g/d的IgA肾病也采用皮质激素治疗，同时以42例使用双嘧达莫（潘生丁）及吲哚美辛（消炎痛）的IgA患者作对照，治疗组在稳定肾功能及降压和减轻蛋白尿方面，明显优于对照组。

Lai等报告了一个前瞻性随机对照试验结果，17例患者每天服用泼尼松4个月。与17例对照组相比，平均观察38个月，两组内生肌酐清除率无显著差异，泼尼松治疗对轻微病变的肾病综合征患者，可明显提高缓解率，但有一定不良反应。这一研究提示泼尼松治疗对于IgA肾病是有益的。

有人报道一组对成人IgA肾病的对照研究以考察硫唑嘌呤和泼尼松的疗效。66例病人使用硫唑嘌呤和泼尼松，结果表明其在减慢IgA肾病进展方面，与48例未接受该治疗的对照组比较是有益的。

最近，Nagaoka等报道一种新型免疫抑制剂咪唑立宾（mizoribine）用于儿童IgA肾病治疗，该药安全、易耐受，可长期服用，并能显著减少蛋白尿和血尿程度，重复肾活体组织检查证实肾组织病变程度减轻。

有关应用环孢素的报道较少，Lai等曾应用环孢素进行了一个随机、单盲对照试验，治疗组及对照组各12例，患者蛋白尿大于1.5g/d，并有肌酐清除率减退Ccr（77±6）ml/min，予环孢素治疗12周，使血浆浓度水平控制在50～100ng/ml。结果显示蛋白排泄显著减少，同时伴随着血浆肌酐清除率提高，但这些变化在终止治疗后则消失。

总之，免疫抑制剂在治疗IgA肾病方面的功效仍有待评价。Woo和Wallker分别观察了环磷酰胺、华法林、双嘧达莫（潘生丁）及激素的联合治疗效果，结果与对照组相比，在治疗期间可以降低蛋白尿并稳定肾功能，但随访2～5年后，肾功能保护方面与对照组相比较无明显差异。

18.3免疫球蛋白

在一组开放的前瞻性的研究中，Postoker等人采用大剂量人血丙种球蛋白静脉注射，1次/d，每次2g/kg，连用3月，然后改为16.5%人血丙种球蛋白肌内注射，每次0.35ml/kg，每半月1次，连用6个月，结果发现，治疗后尿蛋白排泄由5.2g/d降至2.2g/d，血尿及白细胞尿消失，肾小球滤过率每月递减速率由3.78ml/min减慢至0。

18.4鱼油（fish oil）

IgA肾病患者缺乏必需脂肪酸，而鱼油可补充必需脂肪酸，从而防止早期的肾小球损害。鱼油富含长链ω3多聚不饱和脂肪酸、EPA（Eicosapentaenoic acid）、DHA，这些物质可代替花生四烯酸，作为脂氧化酶和环氧化酶的底物而发挥作用，改变膜流动性，降低血小板聚集。早在1984年Hamazaki收集20例IgA肾病患者做了初步研究，治疗组接受鱼油治疗1年，肾功能维持稳定，而未接受鱼油的对照组，则显示血浆肌酐清除率的降低。

1994年Donadio进行了多中心的双盲随机对照试验。共收集55例病人，每天口服12g鱼油为治疗组，51例病人服橄榄油为对照组，所选病例中68%的基础血肌酐值增高，初始观察终点是血肌酐上升＞50%，结果为在治疗期间（2年），鱼油组仅6%的病人进展到观察终点，而对照组达33%，每年血肌酐的增高速率在治疗组为0.03mg/dl，对照组为0.14mg/dl。4年后的终末期肾病发生率，对照组为40%，治疗组则为10%，结果有统计学显著意义，没有病人因不良反应而停止治疗。表明鱼油可减慢GFR的下降率。该作者在1999年又报道了上述病例远期随访结果，表明早期并持续使用鱼油可明显延缓高危IgA肾病患者的肾功能衰竭出现时间。

18.5其他

Copp最近组织了一个为期6年的前瞻多中心双盲随机对照研究，以探讨长效服用贝那普利[benazepril，0.2mg/（kg·d）]对中等程度蛋白尿、肾功能较好的儿童和青年IgA肾病患者的治疗功效，试验于2004年完成。

以往有人采用苯妥英钠5mg/（kg·d）治疗IgA肾病，发现可降低血清中IgA及多聚IgA水平，且血尿发作次数减少，但循环免疫复合物未减低，且远期疗效不肯定，近年已很少使用。

中医中药治疗IgA肾病也有一定疗效，对于中等程度的蛋白尿，使用雷公藤多甙片lmg/（kg·d）治疗3个月，可获明显疗效。

18.6透析及肾移植

对终末期肾衰患者可行透析及移植治疗。

19预后

成人IgA肾病10年后约15%进展到终末肾功衰竭，20年后升至25%～30%。儿童IgA肾病预后好于成人，Yoshikawa报道20年后10%进展到终末肾功能衰竭。影响预后的因素很多，重度蛋白尿、高血压、肾小球硬化以及间质小管病变严重，均是预后不良的指标；男性也易于进展；肉眼血尿与预后的关系尚存争议。据报道，IgA肾病患者从肾功能正常起，每年GFR的减低速度为1～3ml/min，而表现为肾病综合征的IgA肾病病人GFR递减率为9ml/min。合并高血压时，GFR减低速度更是高达每年12ml/min，因此，控制血压和蛋白尿在IgA肾病治疗中至关重要。

20 IgA肾病的预防

IgA肾病目前尚无明确的预防方法，应积极防治呼吸道和消化道的各种感染。IgA肾病是一种免疫反应性疾病，那么对于预防本病发生和反复发作，首先应当避免抗原物质的侵入。所以，应该积极预防、治疗呼吸道感染，避免胃肠黏膜损伤，尽可能减少可能成为抗原物质的食品摄入。当发现患者的发病与其扁桃体反复发炎相关时，可在炎症控制后考虑扁桃体摘除。应该尽量少吃辛辣的食物，忌烟酒。青少年在吸收营养的同时，要注意饮食均衡、清淡，不要吃太多高蛋白、高脂肪的食物。此外，在学习、工作时，要注意休息，避免劳累过度。适度的体育运动能够增强体质，减少由于感冒、体质弱引起各类感染或扁桃体炎，但是进行体育运动，也要注意量的掌握，不要进行过于剧烈的运动，造成过度劳累。

21相关药品

胱氨酸、半胱氨酸、胶原、肿瘤坏死因子、氧、纤维连结蛋白、纤维结合蛋白、泼尼松、双嘧达莫、吲哚美辛、硫唑嘌呤、咪唑立宾、环孢素、环磷酰胺、华法林、人血丙种球蛋白、贝那普利、苯妥英钠

22相关检查

循环免疫复合物、胱氨酸、浆细胞、血清白蛋白、纤维连接蛋白、抗中性粒细胞胞浆抗体、尿蛋白定量、类风湿因子、内生肌酐清除率

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高钙血症肾病简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6高钙血症肾病的别名 7分类 8 ICD号 9病因 9.1原发性甲状旁腺功能亢进 9.2恶性肿瘤引起的高血钙 9.3甲状腺毒症 9.4不运动 9.5类肉瘤病和其他肉芽肿病 9.6维生素D中毒 9.7维生素A中毒 9.8药物 9.9奶堿综合征 9.10家族性低尿钙性高血钙 9.11 Addison病 9.12 Paget病 9.13肾功能衰竭 10发病机制 10.1水的重吸收障碍 10.2酸堿平衡失调 10.3氮质血症及肾功能不全 10.4高血压 11高钙血症肾病的临床表现 12高钙血症肾病的并发症 13实验室检查 14辅助检查 15诊断 16鉴别诊断 16.1尿崩症 16.2糖尿病 16.3原发性醛固酮增多症 17高钙血症肾病的治疗 17.1恶性肿瘤引起的高血钙的紧急处理 17.2肿瘤引起高血钙的慢性处理 18预后 19高钙血症肾病的预防 20相关药品 21相关检查附： 1治疗高钙血症肾病的中成药 2高钙血症肾病相关药物 1拼音

gāo gài xuè zhèng shèn bìng

2英文参考

hypercalcemic nephropathy

3概述

高钙血症肾病（hypercalcemic nephropathy）是指高钙血症（血清钙＞2.8mmol/L）引起的肾脏器质性损害和功能改变。主要表现为小管间质病变。肾脏浓缩功能障碍是高钙血症肾病最显著和出现最早的功能异常。

高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻NaK泵，而使Na重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收，又使肾浓缩功能下降；此外，钙盐可沉积于肾脏，并引起肾间质性病变。

高钙血症肾病早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低，甚至发生肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效。病程长者出现氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症。全身表现包括脱水、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病（bandkeratopathy）是高钙血症的特殊体征。可合并舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调。

高钙血症肾病可并发肾性尿崩症，故应与引起多尿症的其他相关疾病相鉴别。

高钙血症的治疗最好是针对病因，对恶性肿瘤引起的高血钙须直接降低血钙。治疗方法取决于病因，但受其他因素特别是肾功能的影响。对肠钙吸收增加者需限钙摄入，如不成功可用糖皮质类固醇。对原发性甲旁亢，手术切除是最好的治疗。对手术禁忌者，目前无更好的办法。一些无症状的原发性甲旁亢患者，手术与否结果差异不大。如能随访患者，特别是无症状，血钙低于110mg/L者，不积极手术是合理的。有症状，血钙较高者则需手术治疗。绝经期后妇女，雌激素替代治疗证明是有用的，作用机制不明。

经积极治疗原发病包括切除甲状旁腺肿瘤或其他部位恶性肿瘤，停用维生素D、钙制剂和噻嗪类利尿药等控制高血钙，病情可以缓解。高钙血症肾病预后取决于原发病的程度和性质。

高钙血症肾病的治疗，以治疗原发病和迅速控制高血钙为原则，腹膜透析和血液透析可用于高钙危象和肾功能衰竭患者，注意控制感染和防治并发症可有效预防病情进展。

4疾病名称

高钙血症肾病

5英文名称

hypercalcemic nephropathy

6高钙血症肾病的别名

高钙血症性肾病

7分类

肾内科>肾小管间质疾病>慢性肾小管间质性肾病

8 ICD号

N14.3

9病因

高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病；其他肢端肥大症，巨人症，广泛性腹膜炎等。

9.1原发性甲状旁腺功能亢进

原发性甲状旁腺功能亢进（简称：原发性甲旁亢）是高血钙最常见的病因，约占全部高血钙病例的50%。每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发生于任何年龄，但以老年及妇女最常见。

85%患者是一个甲状旁腺发生单一良性腺瘤，其他患者则四个甲状旁腺均有增生。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性甲旁亢患者的生化特征是PTH，1，25（OH）2D3升高及其引起的结果。PTH***破骨细胞消融，降低尿钙排泄而引起高血钙。PTH增加尿磷排泄及碳酸氢盐排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿cAMP排泄。许多患者血堿性磷酸酶升高。

许多原发性甲旁亢患者是在常规化验中被发现的，大部分患者没有症状。有症状患者多以高尿钙引起反复发作的肾结石就诊；患者偶有手骨膜下消融和颅骨弥散性骨质减少，囊性骨炎；一些患者出现Ⅱ型肌萎缩引起的肌无力；偶尔发生急性胰腺炎。

原发性甲旁亢也可作为多发性内分泌病综合征之一表现出来。该综合征Ⅰ型包括甲旁亢，分泌催乳素或生长激素的垂体腺瘤，分泌胰岛素或促胃酸激素的胰岛细胞瘤。Ⅱ型包括甲旁亢，甲状腺髓癌，嗜铬细胞瘤。此两型均为常染色体显性遗传。

9.2恶性肿瘤引起的高血钙

是高血钙的第二大原因。癌性肿瘤患者的高血钙可能与大多数应激症状有关，如恶心、呕吐、精神错乱，建议用强化手段降低血钙以改善症状。

一些肿瘤较易引起高血钙。最常见的是肺鳞状细胞癌和乳癌。乳癌患者只有当癌肿广泛转移至骨时，才常发生高血钙。其他癌肿包括骨髓瘤，T细胞淋巴瘤，头颈部鳞状细胞癌，肾细胞和卵巢细胞癌。较少发生高血钙的肿瘤如肺燕状细胞癌，胃、结肠、女性生殖瘤癌肿。

9.3甲状腺毒症

过去的调查结果发生率为10%～20%，测定离子钙后，可能性更高。通常是中度高血钙，无症状。一些患者可能同时存在甲旁亢。甲状腺毒症患者血磷通常会升高，而有甲旁亢者血磷降低。经针对甲状腺毒症的治疗后，高血钙会恢复正常。

9.4不运动

常见于骨翻新迅速而又完全不动的青少年，如截瘫、四肢瘫痪、骨折后需卧床者。高尿钙比高血钙更常见。高血钙可维持数月。需静脉给药，加强治疗，二碳磷酸盐（Bisphosphonates）、糖皮质激素或CT是有益的。

9.5类肉瘤病和其他肉芽肿病

高血钙偶可见于类肉瘤病、结核、组织胞浆菌病、球菌样真菌病、念珠菌病和铍中毒。其中以类肉瘤病最常见。高血钙常为中度，低于120mg/L。高尿钙更常见。常发生肾钙质沉着和软组织钙化。病因与肉芽肿组织产生1，25（0H）2D3有关。类肉瘤巨噬细胞、肉芽肿细胞能使25（OH）D3转变成1，25（OH）2D3。由获得性免疫缺陷综合征（简称：AIDS）引起的散发性巨细胞病毒感染也可出现高血钙，与肉芽肿病变有关。治疗可采取扩容、限钙，必要时用类固醇。

9.6维生素D中毒

可引起高血钙、高尿钙。与类肉瘤病引起的高血钙一样，患者可出现高血磷、肾功能损害、肾钙质沉着、软组织钙沉着。维生素D引起的高血钙持续时间比用其活性产物引起的时间长，可持续数月。因此，如高血钙严重，维生素D中毒需用类固醇治疗。对维生素D敏感性增加：突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病。

9.7维生素A中毒

维生素A很少引起高血钙。常见于滥用维生素者。维生素A中毒可引起脊椎韧带钙化、骨赘生成、骨质稀疏。去除维生素A和用皮质激素可有效治疗高钙血症。

9.8药物

（1）噻嗪类利尿药：偶尔引起中度高血钙。血钙几乎总低于110mg/L。但噻嗪类药物作用可叠加于原发性甲旁亢或其他原因的高血钙。

（2）碳酸锂：占用药引起高血钙的5%，机制不明。PTH水平不适当地升高，提示抑制PTH分泌的钙调定点改变。停止锂治疗，可使血钙恢复。

9.9奶堿综合征

使用过量不吸收的含钙抗酸药并用牛奶所引起的高血钙称奶堿综合征。常伴堿中毒与肾功能损伤。因目前不常使用这类抗酸药，该综合征变得少见。治疗是去除病因、强烈扩容，必要时用CT和皮质激素。

9.10家族性低尿钙性高血钙

临床上以高血钙伴低血磷，肾排泄钙、镁降低为特征。必须认识到这类患者对甲状旁腺切除不敏感。该病为常染色体显性遗传。iPTH在正常范围。大部分患者无需治疗。

9.11 Addison病

很少引起高血钙。该类患者出现高血钙时，可能与体液丢失或糖皮质激素生成减少有关。

9.12 Paget病

少见。如有高血钙，常与原发性甲旁亢并存。

9.13肾功能衰竭

大部分肾衰患者有低血钙。高血钙本身能引起肾衰，特别是类肉瘤病、奶堿综合征、维生素D中毒或骨髓瘤患者。急性肾衰引起的高血钙出现在多尿期，大多数患者有横纹肌溶解，原因不明。高血钙偶出现于慢性肾衰患者，与继发性甲旁亢或铝中毒有关。铝中毒常伴低运转类型的骨软化。以iPTH没有显著升高、堿性磷酸酶较低为特点。

10发病机制

高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻NaK泵，而使Na重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收，又使肾浓缩功能下降；此外，钙盐可沉积于肾脏，并引起肾间质性病变。

高钙血症肾病的病理生理改变是：

10.1水的重吸收障碍

高钙血症时肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻NaKATP酶活性受抑制，Na的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。

10.2酸堿平衡失调

甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性堿中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H、产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒。高钙血症也可***胃酸分泌和骨溶解，使堿性物质被释放进入细胞外液，同时还促进重碳酸盐重吸收，因此造成代谢性堿中毒。

10.3氮质血症及肾功能不全

高钙血症直接使肾微血管收缩，或增加儿茶酚胺释放，导致肾血流量减少，出现氮质血症。长期高钙血症肾肾病由于肾实质损害出现CRF。

10.4高血压

高钙血症肾病发生高血压的机制可能与高血钙使神经肌肉兴奋性改变，引起血管平滑肌收缩或增加血管加压物质的释放有关。

11高钙血症肾病的临床表现

早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低，甚至发生肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效。病程长者出现氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症。

全身表现包括脱水、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病（band keratopathy）是高钙血症的特殊体征。可合并舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调。高钙血症可兴奋胃腺分泌而发生溃疡病，可致胃出血和穿孔。本病如由甲状旁腺激素分泌增多引起可同时伴有多发性结石、消化性溃疡、胰腺炎等。

血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可出现高钙血症危象（hypercalcemic crisis），病死率达60%。患者严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤。

实验室检查可发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低。尿钙增加（高钙尿症），高于0.1mmol/（kg·24h），男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h。蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型。

影像学检查可发现肾结石或肾钙化。

12高钙血症肾病的并发症

高钙血症肾病抗利尿激素治疗无效，可并发肾性尿崩症，病程长者出现氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症。全身表现的特殊体征是慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病（band keratopathy）。可合并舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调。高钙血症可兴奋胃腺分泌而发生溃疡病，可致胃出血和穿孔。血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可并发高钙血症危象。

13实验室检查

1.血液检查：可发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清堿性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。

2.尿液检查：尿钙增加（高钙尿症），高于0.1mmol/（kg·24h），男性高于7.49mmol/24h，女性高于6. 24mmol/24h。蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型。

14辅助检查

影像学检查可发现肾结石或肾钙化。高钙血症肾病急性期病理变化主要在髓质。在短期的持续高钙血症后，迅速发生髓襻升支、远端小管和集合管上皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落，小管上皮细胞基底膜钙化，坏死组织阻塞肾小管。其发生机制是细胞内和线粒体内钙浓度异常增高。小管基底膜钙化和结构破坏引起邻近间质炎症浸润和增殖。坏死细胞的脱落导致小管萎缩、阻塞，继发扩张，并对受损部位近端的小管节段造成压力性损伤。坏死和损伤区域的钙沉积引起放射线检查可见的特征性肾钙化。病程长者肾小球亦受累，可见肾小球及血管钙化，肾小球玻璃样变伴小球周围纤维化。钙在小球毛细血管和间质血管的沉积与肾脏的进行性损害有关。慢性期可见慢性小管间质肾病的典型改变，肾小管萎缩、间质纤维化和单个核细胞浸润。肾结石的形成及其造成的阻塞性肾病进一步加剧小管间质损害，肾活检可见上述特征性改变。

15诊断

根据临床表现和实验室检查所见如血钙浓度增高、尿钙增加（高钙尿症）尿中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症；或有全身特殊体征的表现即慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病（band keratopathy）；还有舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调、胃出血和穿孔。血钙浓度迅速增高而出现高钙血症危象（hypercalcemic crisis），患者表现严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤；此时本病一般可作出诊断。发生肾功能衰竭的患者，可因血钙已有所降低而难于诊断。

16鉴别诊断

高钙血症肾病可并发肾性尿崩症，故应与引起多尿症的其他相关疾病相鉴别。

16.1尿崩症

尿崩症是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加远曲小管与集合管对水的通透性，从而促进水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足，远曲小管与集合管水分不能被吸收，因而尿量大增，24h总尿量为4～8L，最多可达40L，临床上称为尿崩症。

尿崩症可分为特发性和继发性二类，前者临床上无明显病因可寻，其中部分病人可能与遗传有关；后者50%以上常由蝶鞍内或附近肿瘤（颅咽管瘤、嫌色细胞瘤、神经胶质瘤、松果体瘤、黄脂瘤等）、炎症（脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等）、脑血管病变、肉芽肿（如嗜酸性肉芽肿、黄脂瘤病、结节病等）、颅脑外伤（脑震荡、颅底骨折）、下丘脑神经垂体系统手术等所引起，临床上可伴有视力障碍、偏盲、颅内压增高或其他神经系统表现。

根据典型表现，一般诊断不难。但须与精神性多尿症、肾性尿崩症相鉴别（表1）。

16.2糖尿病

多尿是糖尿病的主要症状之一。糖尿病时由于血糖升高，肾小球滤过糖增多，原尿含糖增高，肾小管腔内渗透浓度增高，限制了水分的重吸收，因而出现多尿。多饮也是多尿的重要原因之一。除多尿外常伴有烦渴、多饮、多食、体重减轻、乏力，女性病人可有外阴瘙痒。其尿量每天一般不超过5000ml，以尿比重高和尿糖阳性为其特征。有症状者，随机血糖≥11.1mmol/L，或两次以上空腹血糖≥7.77mmol/L，即可确诊为糖尿病。而本病无血糖升高，可资鉴别。

16.3原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质的肿瘤、增生引起醛固酮分泌增多，作用于远端肾小管，而起潴钠排钾作用，血钠增高***口渴中枢致烦渴、多饮引起多尿；另一方面也可因肾性丢钾，致失钾性肾炎，影响肾小管浓缩功能而致多尿。临床表现为多饮、多尿及夜尿，高血压，低血钾，肌肉疲乏无力，重症者可致弛缓性瘫痪。血钾常低于3mmol/L，血钠轻度升高，血pH偏高，血及尿24h醛固酮排出量增高，肾素活性下降。影像学检查可对腺瘤等作出定位诊断。

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17高钙血症肾病的治疗

高钙血症的治疗最好是针对病因，对恶性肿瘤引起的高血钙须直接降低血钙。治疗方法取决于病因，但受其他因素特别是肾功能的影响。对肠钙吸收增加者需限钙摄入，如不成功可用糖皮质类固醇。大多数患者可限钙至每天约400mg。对类肉瘤患者，该浓度足够维持正常血钙。如不能纠正，糖皮质类固醇极为有效。糖皮质激素直接作用于肠上皮，抑制其钙吸收，并干扰维生素D代谢。最初每天40mg泼尼松，然后减量至能维持正常血钙的最低量。皮质类固醇可能需7～10天才产生有益作用。类固醇无效可用氯喹或酮康唑（Ketoconazole）。患者尽可能多摄入钠，每天摄入钠不少于150mmol。在多摄入钠的同时使用速尿利尿（注意勿使用噻嗪类利尿药）。应用速尿可利用尿钙和尿钠廓清率之间的线性函数关系增加尿钙排泄。依地酸钙钠（EDTA）可螯合钙而增加尿钙排出。多饮水每天不少于3000ml，或扩容纠正脱水，联合利尿，使尿量达到100ml/h、2000ml/d以上，促进钙的排泄。

对原发性甲旁亢，手术切除是最好的治疗。对手术禁忌者，目前无更好的办法。一些无症状的原发性甲旁亢患者，手术与否结果差异不大。如能随访患者，特别是无症状，血钙低于110mg/L者，不积极手术是合理的。有症状，血钙较高者则需手术治疗。绝经期后妇女，雌激素替代治疗证明是有用的，作用机制不明。常用己烯雌酚、炔雌醇（己炔雌二醇）。雌激素禁忌者，可口服含3g元素磷的盐，3次/d或4次/d。口服磷降低血钙，减少肾结石发生。但PTH水平会升高，偶可引起较麻烦的腹泻，软组织钙沉着。肾功能损害者不能用。纠正高钙血症后血压可恢复正常。早期肾功能损害可于高钙血症纠正后逐渐恢复，病程长者由于肾实质严重损害，纠正高钙血症后肾功能衰竭仍存在。甲状旁腺功能亢进所致瘙痒，可于甲状旁腺次全切除后消失。

认识恶性肿瘤高血钙的危害很重要。因其能引起应激性症状与体征，适当治疗容易逆转。对无症状且血钙低于130mg/L者，是否治疗还有争议。由于肿瘤引起的高血钙具有进展性，主动治疗可能有益。对排出前列腺素PGE2增多的肿瘤患者可使用吲哚美辛（消炎痛）和阿司匹林。恶性肿瘤或其他疗法无效者可用丝裂霉素（自力霉素）和光辉霉素。

17.1恶性肿瘤引起的高血钙的紧急处理

如患者有症状且血钙高于130mg/L，需紧急处理。这些患者需滴注生理盐水，每天需给予3～5L。即使血容量正常，滴注生理盐水将增加尿钙排泄。可能需要呋塞米20～40mg，以防止体液过量负荷。

因高血钙肿瘤患者几乎总有破骨细胞骨消融增加，为维持正常血钙，需给予患者抑制破骨消融药物。正常肾功能者，静脉滴注帕米磷酸二钠（二碳磷酸盐）制剂30mg，时间长于4h；皮下用降钙素（CT）每6小时200单位。肾功能损害者，避免用帕米磷酸二钠（二碳磷酸盐），每12小时用降钙素（CT）200单位。或降钙素（CT）与糖皮质激素合用，每6小时 200单位；降钙素（CT）加半琥珀氢化可的松，每6小时静滴100mg。降钙素（CT）在12h内产生有效作用。

17.2肿瘤引起高血钙的慢性处理

如血钙低于130mg/L且无症状者，无需紧急处理。然而，因高血钙是进展性的，可能在几天内加重，所有患者都需主动治疗。理想的药物能有效降低血钙，口服且无副作用。因大多数这类患者，在今后6个月将有广泛转移，治疗目的应是减轻症状。

帕米膦酸二二钠（二碳磷酸盐）：是最有效的药物。能抑制破骨消融，降低血钙，缓减疼痛，增加骨吸收。现在只有依替膦酸（羟乙二磷酸二钠）（Etidronate）和Pamidronate两种，后者更有效，较少引起骨矿化损害。服用磷酸盐合剂 20～60ml，3次/d，肾功能不全者不宜超过60ml/d。其配方为：无水磷酸氢二钠（Na2HPO4）3.66g，二水磷酸二氢钠（NaH2PO4·2H2O）1g，橙皮糖浆适量，加水至60ml。降钙素可抑制溶骨过程，与磷酸盐有协同作用。肾功能正常和血磷低于37mg/L者可用。

糖皮质激素：对30%的肿瘤性高血钙有效，其中对血液系统的肿瘤最有效。糖皮质激素对固体瘤引起的高血钙难以奏效。

光辉霉素（普卡霉素）：抑制依赖RNA的DNA合成，能使80%的该类患者血钙降至满意程度。但它有直接的肾毒性作用，引起肝、凝血功能异常。必须每天静注25μg/kg。患者用该药后能维持正常血钙5～14天。

氮化镓：非常有效地抑制破骨吸收，无毒性。须连续静注5天以上。体液丢失和慢性肾衰患者可有肾毒性作用。

18预后

经积极治疗原发病包括切除甲状旁腺肿瘤或其他部位恶性肿瘤，停用维生素D、钙制剂和噻嗪类利尿药等控制高血钙，病情可以缓解。高钙血症肾病预后取决于原发病的程度和性质。

19高钙血症肾病的预防

高钙血症肾病的治疗，以治疗原发病和迅速控制高血钙为原则，腹膜透析和血液透析可用于高钙危象和肾功能衰竭患者，注意控制感染和防治并发症可有效预防病情进展。

20相关药品

维生素A、碳酸锂、泼尼松、氯喹、酮康唑、依地酸钙钠、己烯雌酚、炔雌醇、雌二醇、吲哚美辛、阿司匹林、丝裂霉素、光辉霉素、呋塞米、帕米磷酸二钠、降钙素、氢化可的松、可的松、帕米膦酸、帕米膦酸二钠、磷酸二氢钠

21相关检查

血清钙、维生素D、尿钙、尿磷、催乳素、生长激素、胰岛素、维生素A、肾血流量、儿茶酚胺、抗利尿激素、尿比重、甲状旁腺激素、血清堿性磷酸酶、尿钠、雌激素、雌二醇、降钙素

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关于高钙血症肾病简介，肾病肾衰的八字的介绍到此结束，希望对大家有所帮助。